کم خونی یا آنمی(Anemia) به معنی کمبود تعداد گویچههای قرمز خون است. کم خونی دارای انواع مختلفی است که میتواند به علت عدم سنتز هموگلوبین، کمبود آهن در ساختار هموگلوبین، دفع بسیار سریع یا تولید بسیار آهسته گلبولهای قرمز باشد.
عملکرد گلبول های قرمز خون
تقریبا تمامی اکسیژنی که در خون حمل میشود، به هموگلوبین موجود در گلبولهای قرمز خون متصل است. گلبولهای قرمز طبیعی انسان، دیسکهای مقعرالطرفین کوچک با قطر 6 الی 9 میکرومتر هستند. این سلولها از سلولهای بنیادی پیش ساز به نام هموسیتوبلاستها در مغز استخوان ساخته میشوند.
طی فرایند بالغ شدن گلبولها، سلولهای بنیادی تولید سلولهای دختری کرده که مقادیر زیادی هموگلوبین ساخته و سپس اندامکهای داخل سلولی مانندهسته، میتوکندریو ... را از دست میدهند. فعالیت اصلی گلبول قرمز، حمل هموگلوبین است که با غلظت بالا به صورت محلول در سیتوزول وجود دارد.
اهمیت زیاد توالی اسید آمینهای در تعیین ساختمانهای دوم، سوم و چهارم پروتئینهای کروی و بنابراین اعمال بیولوژیک آنها به خوبی در بسیاری از بیماریهای خونی مانند کم خونی داسی شکل در انسان قابل شرح است.
از لحاظ ژنتیکی، بیش از 300 نوع هموگلوبین شناخته شده در جمعیتهای انسانی وجود دارد. بیشتر این انواع ناشی از تفاوتهایی در یک ریشه اسید آمینه هستند. در اغلب موارد این اثرات بر روی ساختمان و عملکرد جزئی بوده، ولی گاهی میتواند وخیم باشد و به بیماریهای خونی و کم خونی منجر شود.
تاریخچه کم خونی
اولین قدم در درک ژنتیک امراض هموگلوبین در سال 1949 بوسیله "نیل " (Neel) برداشته شد. او نشان داد مبتلایان به اختلالات خونی که به مرض سلولهای داسی شکل معروف است نسبت به یک ژن که همین اختلال با شدت کمتر را در هر دو والد هتروزیگوس بوجود میآورد، به صورت هموزیگوس هستند.
چند سال بعد (Pauling) و همکارانش مرض سلولهای داسی شکل را به عنوان نخستین بیماری مولکولی که در آن هموگلوبین غیر طبیعی باعث نقص میشد، تشخیص دادند. سپس اینگرام(Ingram) متوجه شد نقص هموگلوبین در مرض سلول داسی شکل در اثر جایگزینی فقط یکی از 287 اسید آمینه مولکول هموگلوبین است.
نحوه عملکرد و ساختار هموگلوبین
هموگلوبین ناقل تنفسی در گلبولهای قرمز مهرهداران و در برخی از بی مهرگان است. مولکول دارای 4 قسمت است. هر واحد دارای 2 قسمت است: یک زنجیره پلیپپتید به نام گلوبین و یک گروه پروستتیک (غیر پروتئینی) به نام "هم"(Heme) که یک رنگدانه حاوی آهن است که با اکسیژن ترکیب شده و به مولکول قدرت انتقال اکسیژن میدهد. در تمام هموگلوبینها قسمت "هم" یکسان است و تغییرات ژنتیکی فقط محدود به قسمت گلوبین میگردد.
در هموگلوبین افراد بالغ قسمت پروتئینی مولکول از دو نوع زنجیره پلیپپتیدی ساخته شده: زنجیره آلفا دارای 141 اسید آمینه که ژن آن روی کروموزوم 16 قرار دارد و زنجیره بتا دارای 146 اسیدآمینه که ژن آن روی کروموزوم 11 قرار دارد.
از نظر انتخاب طبیعی، تعداد جایگزینیهای اسیدهای آمینه در ساختار هموگلوبین محدود است. فقط آن گروه از جایگزینیهایی که به عمل مولکول آسیبی نمیرسانند میتوانند باقی بمانند.
موضع اتصال آهن در انواع زنجیرههای گلوبین انسان و دیگر گونههای مهره داران ثابت است. بیشتر هموگلوبینهای غیر طبیعی در اثر جهشهای نقطهایدر ژنهای ساختمانی که ترتیب آمینو اسید را در یکی از زنجیرهها کد میکند اتفاق میافتد و بعضی دیگر در اثر مکانیزمهای مولکولی دیگر بوجود میآیند.
آنمی ناشی از دفع خون
بعد از خونریزی سریع، بدن پلاسما را در ظرف 1 الی 3 روز جایگزین میکند اما این امر یک غلظت پایین گویچههای سرخ خون را به جای میگذارد.
اگر خونریزی دومی بوجود نیاید، غلظت گویچههای سرخ خون معمولا در ظرف 3 تا 6 هفته به حد طبیعی باز میگردد. در خونریزی مزمن، شخص به کرات نمیتواند مقدار کافی آهن از روده جذب کند تا هموگلوبین را به همان سرعتی که از دست میدهد، تشکیل دهد.
در این حال گویچههای سرخ با هموگلوبین بسیار کم در داخلشان تولید میشوند و منجر به بروز آنمی هیپوکرومیک میکروسیتی میشوند.
کمخونی آپلاستیک(Aplastic anemia) چیست؟
آپلازی مغز استخوان به آن معنی است که مغز استخوان فاقد عمل طبیعی خود است. به عنوان مثال، شخصی که در معرض تشعشع گاما از یک انفجار هستهای قرار میگیرد ممکن است دچار تخریب کامل مغز استخوان و متعاقب آن در ظرف چند هفته مبتلا به آنمی کشنده شود.
به همین ترتیب درمان بیش از حد با اشعه ایکس، بعضی مواد شیمیایی صنعتی و حتی داروهایی که شخص ممکن است نسبت به آنها حساس باشد میتوانند همین اثر را ایجاد کنند.
کمخونی مگالوبلاستیک(Megaloblastic anemia)
فقدان ویتامین B12، اسید فولیک و فاکتور داخلی مخاط معده میتوانند منجر به تولید مثل بسیار آهسته اریتروبلاستها(گلبولهای قرمز هسته دار) شوند. در نتیجه، این سلولها بسیار بزرگ شده و شکلهای غیرعادی پیدا میکنند و مگالوبلاست نامیده میشوند.
آتروفی مخاط معده یا در فقدان معده در نتیجه برداشتن کامل آن با عمل جراحی میتواند منجر به آنمی مگابلاستی شود. همچنین بیماران مبتلا به بیماری"اسپیروی"(Sprue) که در آن اسید فولیک، ویتامین B12 و سایر ترکیبات ویتامین B به خوبی جذب نمیشوند غالبا دچار آنمی مگالوبلاستی میشوند. این گویچهها دارای غشای شکننده هستند و به آسانی پاره شده و شخص را دچار کمبود تعداد کافی گویچه سرخ میسازند.
کمخونی همولیتیک(Hemolytic anemia)
بسیاری از ناهنجاریهای مختلف گویچههای سرخ که بیشترشان ارثی هستند، گویچههای سرخ را شکننده میسازند، بطوریکه هنگام عبور از مویرگها و به خصوص هنگام عبور از طحال به آسانی پاره میشوند و منجر به آنمی شدید میشوند. برخی از انواع این کم خونی به قرار زیر است.
اسفروسیتوز ارثی(Hereditary spherocytosis)
در این بیماری گویچههای سرخ کوچک بوده و به جای اینکه به شکل صفحات مقعرالطرفین باشند، کروی هستند. این گویچهها نمیتوانند فشرده شوند، زیرا فاقد ساختمان کیسهای شکل سست غشای گویچههای طبیعی هستند. این گویچهها هنگام عبور از طحال حتی با یک فشار مختصر، به آسانی پاره میشوند.
Sickle cell disease(کمخونی داسیشکل)
این نوع کم خونی در حدود 0.3 درصد تا یک درصد در سیاه پوستان غرب آفریقا و آمریکا وجود دارد. گویچهها محتوی یک نوع غیر طبیعی هموگلوبین به نام هموگلوبین Sهستند که به علت زنجیرههای بتای غیر طبیعی هموگلوبین ایجاد میشود.
هنگامی که این هموگلوبین در معرض فشارهای کم اکسیژن قرار میگیرد، مثل صعود در ارتفاعات به صورت بلورهای درازی در داخل گویچه سرخ رسوب میکند. هموگلوبین رسوب کرده به شکل داس ، به غشا گویچه آسیب میرساند و غشاشکننده شده و آنمی شدید ایجاد میگردد.
اریتروبلاستوز جنینی
در این نوع کم خونی گویچههای سرخ RH مثبت جنینی به دلیل مثبت بودن Rh پدر مورد حمله آنتی کورهای مادر RH منفی قرار میگیرند. این آنتی کورها، گویچهها را شکننده کرده و منجر به پارگی شدید آنها شده و موجب میشوند که نوزاد با کم خونی شدید به دنیا بیاید.
تشکیل فوقالعاده سریع گویچههای سرخ جدید برای جبران گویچههای خراب شده که در اریتروبلاستوز جنینی بوجود میآید. موجب میشود که تعداد زیادی از انواع گلبولهای قرمز هسته دار به داخل خون آزاد شوند و نوزاد متورم به دنیا می آید. مادران در زایمان بعدی برای جلوگیری از این رخداد آنتی Rh تزریق میکنند.
Thalassemia(تالاسمی)
تالاسمیها یک گروه متجانس از اختلالات سنتز هموگلوبین هستند که نقص پایهای آنها در ساختمان مولکول نبوده بلکه کاهش در سنتز زنجیرههای آلفا یا بتا است. این اختلال باعث بهم خوردن توازن سنتز زنجیره گلوبین شده و زنجیرههای گلوبین اضافی ته نشین میشوند رشد و بقای گلبولهای قرمز به خطر میافتد.
دو گروه اصلی تالاسمی شناخته شده است: تالاسمی آلفا که در آن سنتز زنجیره آلفا کاهش یا قطع میشود و تالاسمی بتا که در آن سنتز زنجیره بتا با مشکل رو به رو میشود.
اثرات کم خونی بر روی سیستم گردش خون
ویسکوزیته خون تقریبا بستگی کامل به غلظت گویچههای سرخ خون دارد. در آنمی شدید ویسکوزیته ممکن است به جای رقم طبیعی حدود 3 برابر به یک و نیم برابر ویسکوزیته آب سقوط کند.
این امر مقاومت در برابر جریان خون را در رگهای محیطی کاهش میدهد و لذا مقدار بسیار زیادتری خون نسبت به حالت طبیعی در بافتها جریان پیدا کرده و به قلب باز میگردد.
هیپوکسی ناشی از کاهش انتقال اکسیژن توسط خون موجب میشود که رگهای بافتی گشاد شوند و اجازه دهند که خون بیشتری به طرف قلب باز گردد و برونده قلبی را افزایش دهد. یکی از اثرات کم خونی شدید، افزایش شدید بار کاری قلب است.
افزایش برونده قلبی در آنمی تا حدود بسیاری از علایم آنمی را خنثی میسازد زیرا اگر چه یک واحد خون فقط بسیار کمی اکسیژن حمل میکند، سرعت جریان خون ممکن است به اندازه کافی افزایش یابد بطوری که تقریبا مقادیر طبیعی اکسیژن به بافتها رسانده شوند. اما هنگامی که شخص مبتلا به آنمی شروع به انجام فعالیت عضلانی کند، قلب قادر به تلمبه زدن خون بیشتر نخواهد بود.
در نتیجه هنگام فعالیت عضلانی که نیاز بافتها را به اکسیژن را افزایش میدهد، هیپوکسی شدید بافتی بوجود آمده و غالبا نارسایی قلبی حاد به دنبال آن پیش میآید. کم خونی یا آنمی اختلال خونی شایعی است که در آن گلبولهای قرمز و یا هموگلوبین کافی در خون وجود ندارد.
هموگلوبینی که در گلبولهای قرمز خون وجود دارد باعث میشود تا اکسیژن به گلبول قرمز متصل شده و توسط مویرگها به بافتهای مختلف بدن برسد.
ازآنجایی که تمام سلولهای بدن انسان برای زنده ماندن به اکسیژن وابستهاند، کمبود آن باعث هیپوکسی شده و مشکلات وسیعی ایجاد میکند. سه دستهٔ اصلی کم خونی وجود دارد که عبارتند از:
. ازدست رفتن حجم زیادی از خون (خونریزیهای حاد یا مزمن)
. ازبینرفتن سلولهای خونی (همولیز )
. کمبود تولید سلولهای خونی
علت کم خونی چیست؟
از دست دادن خون: خون ریزی متوالی در زمان های قاعدگی یا به دلیل زخم معده و یا سرطان می تواند باعث فقر و کم خونی آهن در بدن شود. کمبود آهن در رژیم های غذایی: اگر مواد غذایی که روزانه مصرف می شود دارای مقدار کمی آهن باشد یا در رژیم غذایی گوشت را حذف کنیم و یا در کودکان شیرخوار که فقط از شیر مادر استفاده می کنند کمبود آهن به وجود می آید. خانم های باردار مخصوصاً کسانی که در حال شیردهی هستند به دلیل سیستم عملکردی بدن چند برابر بیشتر از آقایان به آهن نیاز دارند و رژیم غذایی آنها باید غنی از آهن باشد.
علائم کم خونی
مهمترین علامت کم خونی احساس خستگی زودرس و فرسودگی است. سایر علائم کم خونی عبارتند از:
. ضعف و رنگ پریدگی پوست
. ضربان نامنظم یا تند قلب
. کوتاهی نفس
. درد قفسهٔ سینه
. احساس سبکی در سر و یا سرگیجه خفیف
. مشکلات شناختی بی حسی، کرختی یا سردی انتهای اندامها سردرد
ممکن است در ابتدا کم خونی آنقدر خفیف باشد که متوجه علائم آن نشوید. اما شدت علائم با پیشرفت کم خونی افزایش مییابند.
بسیاری از مردم به کمخونی تشخیص داده نشده مبتلا هستند و نشانههای بیماری مبهم است. اغلب افراد مبتلا به کم خونی از احساس سستی، خستگی همیشگی یا هنگام فعالیت، احساس کسالت عمومی و گهگاهی ناتوانی تمرکز شکایت دارند.
افراد مبتلا به شکلهای شدیدتر کم خونی بیشتر تنگی نفس خود را در هنگام فعالیت بدنی اعلام میکنند. شکل خیلی شدید کمخونی بدن را وامیدارد عارضه موجود را با افزایش برون ده قلب جبران کند که این خود موجب تپش قلب و تعریق میگردد و در پایان منجر به نارسایی قلبی میشود.
رنگ پریدگی چهره، کمرنگ شدن بستر ناخن در کمخونی متوسط تا شدید نشانه خوبی برای تشخیص است ولی همیشه به گونه روشن نیست.
سایرعلائم سودمند عبارتند از: التهاب مخاط دهان (koilonychia) و ناخن قاشقی شکل. پایکا (میل به خوردن مواد غیرخوراکی) مانندخوردن خاک، کاغذ، موم.
با این وجود این حالت در کسانی که کم خونی نداشته باشند نیز دیده میشود. کمخونی مزمن در کودکان سبب اختلالات رفتاری میشود که نتیجه تکامل نامناسب سیستم عصبی در دوران نوزادی است و در کودکان سنین مدرسه موجب افت تحصیلی میشود.
کم خونی در دوران بارداری
در ایالات متحده، ۲۰٪ زنانی که در سنین باروری هستند، دچار کم خونی هستند. اغلب بانوان نشانههای بیماری را به فشارهای زندگی روزمره ربط میدهند.
دشواریهای احتمالی که دامن گیر جنین میشود، به دنیا آمدن زودهنگام (نوزاد نارس)، مرگ داخل رحمی، پارگی کیسه آب و عفونت است. زنان بالغ به طور متوسط روزی ۲میلی گرم آهن از دست میدهند.
بنابراین یک بانوی باردار باید مقدار همانندی آهن از راه غذا دریافت کند تا کمبود جبران شود. بعلاوه زنان در دوران بارداری حدود ۵۰۰ میلی گرم آهن از دست میدهند درحالیکه میزان از دست رفتن آهن در عادت ماهانه۴ تا۱۰۰ میلی گرم است.
پیامدهای احتمالی برای مادر دربرگیرنده نشانهها قلبی – عروقی، کاهش قدرت بدنی و نیروهای عقلانی، کاهش عملکرد سیستم ایمنی بدن، خستگی، کاهش اندوخته خون محیطی، و افزایش نیاز به تزریق خون در دوران پس از زایمان است.
عملکرد سلول های خونی
خون از سلول های خونی و مایعی به نام پلاسما تشکیل شده است. سه نوع سلول خونی در پلاسما شناور هستند.
. سلول های خونی سفید(گلبولهای سفید)
این سلول ها با عفونت ها مبارزه میکنند.
. پلاکتها
این سلول ها به لخته شدن خون پس از ایجاد جراحت ها کمک میکنند.
. سلول های خونی قرمز (گلبولهای قرمز)
این سلولها اکسیژن را از ریهها به مغز، سایر ارگانها و بافتها مختلف بدن حمل میکنند. بدن شما برای عملکردهای خود به خون حاوی اکسیژن احتیاج دارد.
خون اکسیژن دار کمک میکند تا انرژی لازم برای بدن تامین شود و گرمی و رنگ پوست سالم را ایجاد میکند. گلبولهای قرمز محتوی هموگلوبین هستند.
هموگلوبین یک پروتین حاوی آهن است که عامل ایجاد رنگ قرمز خون است. این ماده عامل اصلی انتقال اکسیژن از ریهها به سایر نقاط بدن است و دی اکسید کربن را نیز از بافتهای بدن به ریهها منتقل میکند تا در ریهها از طریق بازدم دفع شوند.
بسیاری از سلولهای خونی از جمله گلبولهای قرمز به صورت مداوم در مغز استخوان تولید میشوند. مغز استخوان یک مادهٔ اسفنجی شکل قرمز رنگ است که درون برخی از استخوانهای بدن وجود دارد. برای تولید گلبولهای قرمز و هموگلوبین، بدن به مصرف غذای حاوی پروتئین، ویتامینها و آهن نیاز دارد.
کم خونی حالتی است که در آن تعداد گلبولهای قرمز و یا میزان هموگلوبین آنها کمتر از میزان طبیعی است. در کم خونی تخریب گلبولهای قرمز سریعتر از جایگزینی گلبولهای جدید است لذا خون گلبول قرمز کمتری خواهد داشت و در نتیجه میزان حمل اکسیژن به بافتهای بدن کاهش یافته و احساس خستگی ایجاد میشود .
کمخونی یا آنمی (به انگلیسی:Anemia) از واژه یونانی an-haima به معنی بدون خون گرفته شدهاست و عبارت است از نقص کمی و یا کیفی هموگلوبین که یک مولکول در درون گلبولهای قرمز است.
چون هموگلوبین وظیفه ترابری اکسیژن از ششها به بافتهای بدن را بر دوش دارد پس، کمخونی مایه بروز هیپوکسی (hypoxia) یا کم اکسیژنی در بافتها و اندامها میشود. از آنجایی که سلولهای بدن برای بقای خود به اکسیژن وابسته هستند، درجههای گوناگون کم خونی میتواند شرایط بالینی گوناگونی را ایجاد کند.
تشخیص کم خونی
عموماً پزشک آزمایش شمارش کامل خون را جزو آزمایشهای نخستین برای تشخیص کم خونی، درخواست میکند. علاوه بر گزارش شمار گلبولهای قرمز و مقدار هموگلوبین، دستگاه خودکار شمارنده اندازه گلبول های قرمز را با فلوسیتومتری اندازه میگیرد که یک عامل مهم در افتراق میان علل گوناگون کم خونی میباشد.
آزمایش گسترش (smear) رنگ شده خون در زیر میکروسکوپ نیز سودمند میباشد. در کشورهای پیشرفته ۴مؤلفه(شمارش گلبول قرمز، میزان هموگلوبین، میانگین حجم هرگلبول قرمز یاMCV، پهنای گستردگی گلبولهای قرمز یاRDW) اندازه گیری میشود و موجب شده تا مؤلفههای هماتوکریت، میانگین هموگلوبین هر گلبول قرمز و میانگین غلظت هموگلوبین هر گلبول قرمز، از راه محاسبه بدست آید و با مقادیر طبیعی برای هر سن و جنسیتی مقابسه میشود.
برخی شمارندهها هماتوکریت را آشکارا اندازه گیری میکنند. برای مردان بالغ هموگلوبین کمتر ازgr/dl ۱۳، نشانه کمخونی است و برای زنان بالغ این مقدارgr/dl ۱۲ میباشد.
شمارش رتیکولوسیت ها و روش کینتیک برای کم خونی در مراکز درمانی بزرگ در غرب بیشتر از گذشته رایج گردیده زیرا دستگاههای آزمایشگر نوین میتوانند رتیکولوسیت را هم بشمارند.
شمارش رتیکولوسیت بمنزله سنجش میزان خونسازی مغز استخوان یا تعداد گلبولهای قرمز جوان است. شاخص فرآوری رتیکولوسیت محاسبه نسبت میان میزان کمخونی با گستره افزایش رتیکولوسیت در پاسخ به بیماری است.
اگر درجه کمخونی بالا باشد حتی یک شمارش طبیعی رتیکولوسیت میتواند نشان دهنده پاسخ ناکافی بدن به بیماری باشد.
اگر شمارنده خودکار در دسترس نباشد، شمارش رتیکولوسیت با روش دستی و رنگ آمیزی ویژه گسترش خون انجام میشود. گلبولهای قرمز جوان اندکی بزرگتر از گلبولهای قرمز پیر بوده و ویژگی پلی کرومازی (polychromasia) از خود بروز میدهند.
حتی اگر منبع ازدست رفتن خون مشخص باشد، ارزیابی خونسازی میتواند کمک کند بفهمیم آیا مغز استخوان توانا است خون ازدست رفته را جبران کند یا خیر.
وقتی علت کم خونی مشخص نباشد، پزشک معالج آزمایشهای دیگری را درخواست میکند مانند: سرعت ته نشست گلبولهای قرمز (ESR)، اندازه گیری فریتین، میزان آهن سرم، ترانسفرین، میزان فولات سرم، میزان ویتامین B۱۲سرم، الکتروفورز هموگلوبین، آزمایش عملکرد کلیه (همانند اندازه گیری کراتینین سرم).
چنانچه تشخیص دشوار باشد، آسپیراسیون مغز استخوان و آزمایش روی آن، وضعیت سلولهای بنیادی مولد گلبولهای قرمز را مشخص میکند.
دلایل کمخونی
سه دلیل اصلی کمخونی شامل:
. هدر رفتن حجم فراوانی از خون (به شکل حاد یا خونریزی شدید و بشکل مزمن به گونه کم کم و تدریجی ولی در مدت زمان طولانی)
. ویرانی بیش از حد گلبولهای قرمز (همولیز)
. سستی و ناتوانی سیستم خونساز (hematopoiesis)
کم خونی شایعترین بیماری خونی است که به علل گوناگون ایجاد میشوند.
روش های دسته بندی کم خونی
دو روش اصلی برای دسته بندی کم خونی عبارتنداز:
روش کینتیک که برمحور ساخت و تخریب گلبول های قرمز قرار دارد و روش مرفولوژیک که کمخونیها را بر پایه اندازه گلبول قرمز دسته بندی میکند.
در روش مرفولوژیک از تستهای آزمایشگاهی سریع، ارزان و دست یافتنی استفاده میشود نمونه آن تعیین MCV است. از سوی دیگر تمرکز زودهنگام بر روش کینتیک به پزشک معالج فرصت میدهد در موارد وجود علل گوناگون برای کم خونی، تندتر اقدام کند.
روش کینتیک
روش کینتیک به نظربسیاری از صاحب نظران، پسندیدهترین دسته بندی بالینی برای کم خونی به شمار میرود. این دسته بندی اصولاً برپایه شمارش رتیکولوسیت(گلبول قرمز نابالغ) قرار دارد.
کم خونی به دو گروه دشواری ساخت یا کاهش فرآوری گلبول قرمز در برابر افزایش تخریب یا ازدست رفتن خون تقسیم میشود.
نشانههای بالینی ازدست رفتن یا ویرانی گلبول های قرمز دربرگیرنده گسترش(smear) غیرطبیعی خون محیطی با نشانهها همولیز، افزایش لاکتات دهیدروژناز، حاکی از ویرانی سلولی است یا نشانههای بالینی خونریزی، همانند مثبت شدن آزمایش مدفوع با معرف گایاک، یافتههای عکس برداری با اشعه ایکس و خونریزی شدید.
اندازه گلبولهای قرمز
از راه مرفولوژیک، کم خونی بر پایه اندازه گلبولهای قرمز دسته بندی میشود. اندازه گلبول قرمز بر پایه میزان حجم میانه گلبولی یاMCV بیان میشود.
اگر گلبولها کوچکتر از اندازه طبیعی باشند (کمتراز ۸۰فمتولیتر)، کم خونی میکروسیتیک و اگر اندازه طبیعی داشته باشند(۱۰۰-۸۰فمتولیتر) کم خونی نورموسیتیک، و چنانچه بزرگتر از حد طبیعی باشند(بیش از۱۰۰فمتولیتر)، کم خونی ماکروسیتیک نامیده میشود.
این نما به سرعت برخی از علل رایج بروز کم خونی را نشان میدهد برای نمونه یک کم خونی میکروسیتیک اغلب حاصل کمبود آهن است. در کار بالینی نخستین کار سنجش مقدارMCV است پس حتی در میان پزشکان پیرو روش کینتیک شکل سلولها همچنان به عنوان یک عنصر مهم در تشخیص باقیماندهاست .
کم خونی میکروسیتیک
کم خونی میکروسیتیک نخست نتیجه کمبود هموگلوبین است که میتواند چند دلیل داشته باشد:
. دشواری در سنتز هِم
. کم خونی کمبود آهن
. کم خونی وابسته به بیماری مزمن (بیشتر بشکل یک کم خونی نورموسیتیک پدیدار میشود)
. اشکال در سنتز گلوبین
. دشواری زنجیره آلفا و بتا تالاسمی
. بیماری هموگلوبین E
. بیماری هموگلوبین C
. بیماریهای گوناگون دیگر بواسطه هموگلوبین ناپایدار
. آسیبهای سیدروبلاستیک
. کم خونی سیدروبلاستیک ارثی
. کم خونی سیدروبلاستیک اکتسابی دربرگیرنده مسمومیت باسرب
. کم خونی سیدروبلاستیک برگشت پذیر
کمخونی کمبود آهن شایعترین گونه کم خونی بوده و علل فراوانی دارد. گلبولهای قرمز در زیر میکروسکوپ، بیشتر هیپوکروم(رنگ پریده) و میکروسیت(کوچک) هستند. کمخونی کمبود آهن به علت مقدار ناچیز آهن در غذا و یا نبود جذب گوارشی آن برای جبران آهن ازدست رفته در عادت ماهانه و یا بیماری است.
آهن یک قسمت اصلی در ترکیب هموگلوبین است و کمبود آن سبب کاهش ورود هموگلوبین به داخل گلبول قرمز میشود. در ایالات متحده، ۲۰٪ زنان در سنین باروری در مقایسه با ۲٪ مردان بالغ، به کمخونی کمبود آهن دچار هستند.
علت اصلی کمخونی کمبود آهن در زنان هدر رفتن خون در زمان عادت ماهانه است. کمبود آهن بدون کم خونی در دختران نوجوان سبب پائین افتادن کیفیت تحصیلی و ضریب هوشی میشود. کمبود آهن شایعترین حالت کمبود یک عنصر بایسته در سراسر جهان است.
کمخونی کمبود آهن همچنین میتواند بهعلت زخمهای خونریزی دهنده دستگاه گوارش باشد. آزمایش خون پنهان در مدفوع (Fecal occult blood test)، آندوسکوپی قسمت بالایی دستگاه گوارش، آندوسکوپی قسمت زیرین دستگاه گوارش(کولونوسکوپی).
در زنان یائسه و مردان، احتمال اینکه خونریزی دستگاه گوارش به علت پولیپ کولون و یا سرطان کولورکتال باشد، خیلی بیشتر است. از علل شایع کم خونی کمبود آهن، آلودگی با انگل کرم قلابدار، آمیب، شیستوزومیاز و تریکوریس تریکیورا (کرم شلاقی) است.
کم خونی نورموسیتیک
کم خونی نورموسیتیک وقتی است که هموگلوبین کاهش یافته ولی اندازه گلبولهای قرمز طبیعی است (MCV طبیعی). علل آن عبارتنداز:
. خونریزی شدید یا هدر شدن شدید خون
. کم خونی وابسته به بیماری مزمن
. کمخونی آپلاستیک (نارسائی مغز استخوان)
. کم خونی همولیتیک
کم خونی ماکروسیتیک
. کم خونی مگالوبلاستیک
شایعترین نوع کم خونی ماکروسیتیک است که به کمبود ویتامین B12 یا اسیدفولیک یا هردو مربوط میشود. کمبود فولات طبیعتاً عوارض عصبی ایجاد نمیکند ولی کمبود ویتامینB12 چنین میکند.
. کم خونی پرنیسیوز
علت آن یک واکنش اتوایمون(سیستم دفاعی بدن علیه سلولهای خودی) علیه سلولهای دیواره معده است. سلولهای دیواره فاکتورداخلی را ترشح میکنند که برای جذب ویتامین B12 غذا وجود آن بایسته است. بنابراین ویرانی سلولهای دیواره سبب نبود فاکتور داخلی و در نتیجه جذب ناچیز ویتامینB12 میشود.
. کم خونی ماکروسیتیک
به علت برداشتن قسمت عملیاتی معده همانند عمل جراحی بای پاس معده و کاهش جذب فولات و ویتامینB12 رخ میدهد. بنابراین پزشک معالج باید مراقب بروز کمخونی بهدنبال اینگونه اعمال جراحی باشد. اعتیاد به الکل که سبب بزرگتر شدن گلبولهای قرمز میشود و گاه کمخونی به همراه دارد. متوترکسات، زیدوودین و دیگر داروهای مهارکننده تکثیرDNA
کم خونی ماکروسیتیک میتواند به کم خونی مگالوبلاستیک و کم خونی ماکروسیتیک غیرمگالوبلاستیک تقسیم شود.
چرایی کم خونی مگالوبلاستیک در درجه نخست، نارسائی در سنتز DNA ضمن نگهداری سنتز RNA است که سبب محدودیت در تقسیم سلولهای بنیادی خونساز میگردد.
کم خونی مگالوبلاستیک بیشتر با افزایش شمار لوبهای هسته گلبول سفید(hypersegmentation) نوتروفیل(۶تا۱۰لوب) همراه است.
کم خونیهای ماکروسیتیک غیرمگالوبلاستیک به علل متفاوتی ایجاد میشوند(برای نمونه نبود توازن در سنتزD.N.Aگلوبین) که بیشتر در الکلیسم بوجود میآید.
افزون بر نشانهها غیراختصاصی کم خونی، شاخصهای ویژه کمبود ویتامینB12 شامل نوروپاتی محیطی و ویرانی مرکب تحت حاد نخاع شوکی به همراه دشواریهای توازن قسمت خلفی ستون فقرات است.
دیگر نشانهها مشتمل بر زبان قرمز و نرم و التهاب زبان کوچک است. درمان کمخونی به علت نقصان ویتامینB12 برای نخستین بار ویلیام مورفی ابداع شد.
وی خون سگها را از بدنشان بیرون میکرد تا حالت کمخونی در آنها ایجاد شود سپس مواد غذائی گوناگون به آنها میخوراند تا ببیند کدام ماده غذائی دوباره سلامتی را به آنها بر میگرداند.
او کشف کرد خوردن مقدار بسیار جگر سبب بهبود بیماری میشود. سپس جرج ریچارد مینوت و جرج ویپل کوشش کردند ماده شفابخش را به روش شیمیائی از جگر استخراج کنند و توانستند ویتامینB12 را بدست بیاورند. این سه تن به گونه مشترک پاداش پزشکی نوبل را در سال۱۹۳۴برنده شدند.
وقتی دوعلت ایجاد کمخونی همزمان عمل کنند همانند ماکروسیتیک هیپوکروم که به علت عفونت انگلی با کرمهای قلابدار بوجود میآید، این آلودگی منجر به کمبود آهن و ویتامینB12 یا اسید فولیک میشود یا بهدنبال تزریق خون بیش از یک شاخص غیرطبیعی گلبول قرمزدیده شود.
شواهد دال بر علل انبوه با یک گستره پخش گلبول قرمز (RDW) افزایش یافته پدیدار میشود که دال بر وجود اندازه گلبول قرمز خیلی بیشتر از اندازه روشن است.
جسم هینز اجسام غیرطبیعی هستند که در اینگونه بیماری در داخل گلبولهای قرمز مشاهده میشوند. این شکل کم خونی با مصرف برخی داروها ایجاد شود این بیماری در گربه نیز با خوردن پیازویا استامینوفن ایجاد میشود. محرک بروز این بیماری در سگ، خوردن پیاز یا روی و اسب با خوردن برگ افرای قرمز میباشد.
کم خونیهای خاص
کم خونی در نوزادان نارس که در نوزادان نارس 2 الی 6 هفته پس از زایش ظاهر شده و نتایج به علت سرکوب شدن پاسخ اریتروپوئیتین به افت مقدار هماتوکریت است.
کم خونی فانکونی که یک عارضه ارثی است که کم خونی آپلاستیک و برخی عوارض غیرطبیعی دیگر را سبب میشود.
کم خونی همولیتیک یک دسته نشانهها مانند یرقان و افزایش میزان لاکتات دهیدروژناز با علل نهفته انبوه را با خود به همراه دارد. این بیماری میتواند اتوایمیون، ایمیون، ژنتیکی و یا دستکاری فیزیکی همانند جراحی قلب باشد.
کم خونی همولیتیک میتواند بخاطر کمبود مواد مورد نیاز خونسازی به بروز کم خونی میکروسیتیک، کم خونی نورموکرومیک و یا بخاطر رهاسازی گلبولهای قرمز نارس در جریان خون یک کم خونی ماکروسیتیک بینجامد.
کم خونی همولیتیک اتوایمون گرم یک نوع کم خونی است که بدن شخص به گلبولهای قرمز خودش حمله میکند که در درجه نخست بوسیله IgG انجام میشود.
کم خونی همولیتیک بواسطه آگلوتینین سرد که نخست با دخالت IgM پدیدار میشود. اسفروسیتوز ارثی یک آسیب ارثی است که سبب آسیب دیدگی غشاء گلبولهای قرمز میشود که برآیند اینکه سلول جدا شده و بدست طحال نابود میشود. این امر مایه کاهش شمار گلبولهای قرمز درگردش خون شده و درنتیجه کم خونی ایجاد میشود.
درمان کم خونی
درمانهای متفاوتی برای کمخونی هست که بر پایه شدت بیماری و عامل ایجاد کننده آن قرار دارد. کمبود آهن بخاطر تهیدستی غذایی در بالغین فاقد عادت ماهانه(زنان یائسه و مردان)، گاهی دیده میشود.
در تشخیص کمبود آهن، لازم است یک جستجو برای علل احتمالی از دست رفتن آهن صورت گیرد همانند خونریزی دستگاه گوارش از زخمهای گوارشی و یا ازسرطان کولون کمبود آهن خفیف تا میانه با تجویز آهن بشکل فروس سولفات و یا فروس گلوکونات درمان میشود. مصرف ویتامین ث مایه افزایش جذب آهن میشود.
تجویز ویتامین خوراکی(اسید فولیک) و یا تزریقی زیرجلدی سیانوکوبالامین ویتامین B12، کمبودهای مربوطه را درمان مینماید .
تهیه کننده: نیلوفر افشار