کمک به ارزیابی تومور غده هیپوفیز، آمنوره(عدم قاعدگی)، گالاکتوره (ترشح شیر از پستان خارج از دوران شیردهی)، ناباروری و هیپوگنادیسم.
نظارت درمان تومورهای تولید کننده پرولاکتین
Chemiluminescent microparticle immunoassay (CMIA)
Prolactin
PRL (Prolactin)
پرولاکتین توسط غده هیپوفیز قدامی ترشح می شود و توسط هیپوتالاموس کنترل می شود. ماده شیمیایی اصلی کنترل کننده ترشح پرولاکتین، دوپامین است که ترشح پرولاکتین از هیپوفیز را مهار می کند. پرولاکتین در پاسخ به هورمون آزاد کننده تیروتروپین و سایر عوامل از هیپوفیز آزاد می شود.
پرولاکتین هورمون اصلی است که شروع و حفظ شیردهی را کنترل می کند. در افراد عادی، غلظت پرولاکتین در پاسخ به محرک‌های فیزیولوژیکی مانند خواب، استرس، ورزش، آمیزش جنسی و هیپوگلیسمی افزایش می‌یابد و هم چنین غلظت پرولاکتین در دوران بارداری، شیردهی، پس از زایمان و در نوزاد تازه متولد شده افزایش می‌یابد.
هایپرپرولاکتینمیا شایع ترین اختلال هیپوتالاموس هیپوفیز در اندوکرینولوژی است. علل پاتولوژیک هایپرپرولاکتینمیا عبارتند از آدنوم هیپوفیز ترشح کننده پرولاکتین (پرولاکتینوما که در زنان شایعتر از مردان است و تقریباً 40 درصد از تومورهای هیپوفیز را تشکیل می دهد)، بیماری عملکردی و ارگانیک هیپوتالاموس، کم کاری تیروئید اولیه، فشرده شدن ساقه هیپوفیز، ضایعات دیواره قفسه سینه، نارسایی کلیه، بیماری تخمدان پلی کیستیک و تومورهای اکتوپیک.
هایپرپرولاکتینمیا اغلب منجر به از دست دادن میل جنسی، گالاکتوره، الیگومنوره یا آمنوره و ناباروری در زنان قبل از یائسگی، و از دست دادن میل جنسی، ناتوانی جنسی، ناباروری و هیپوگنادیسم در مردان می شود. زنان یائسه و پیش از یائسگی و همانند مردان ممکن است از کاهش توده عضلانی و پوکی استخوان رنج ببرند.
پرولاکتینوما ممکن است به ندرت در دوران کودکی یا نوجوانی ظاهر شود. در دختران، اختلال در عملکرد قاعدگی و گالاکتوره ممکن است دیده شود، در حالی که در پسران، تاخیر در بلوغ و هیپوگنادیسم اغلب وجود دارد. روش های درمانی مشابه روش های موجود در بیماران بزرگسال است.
مردان: 3.46- 19.40 ng/ml
زنان: 5.18- 26.53 ng/ml
در زنان و مردان زیر 18 سال رنج هورمون مشخص نشده است.
به طور کلی، غلظت پرولاکتین سرم متناسب با اندازه تومور در بیماران مبتلا به پرولاکتینوما است. ماکروآدنوم (قطر بیش از 10 میلی متر) معمولاً با غلظت سرمی پرولاکتین بالای 250 نانوگرم در میلی لیتر همراه است و غلظت بالای 500 نانوگرم در میلی لیتر، معیار تشخیص ماکروپرولاکتینوما است.
افزایش متوسط غلظت پرولاکتین سرم، راهنمای قابل اعتمادی برای تعیین وجود آدنوم هیپوفیز تولید کننده پرولاکتین نیست.
پس از شروع درمان دارویی پرولاکتینوما، سطح پرولاکتین باید در اکثر بیماران به میزان قابل توجهی کاهش یابد. در 60 تا 80 درصد بیماران، باید به سطح نرمال برسد. نقص در سرکوب سطح پرولاکتین ممکن است نشان دهنده تومورهای مقاوم، به درمان های معمول آگونیست دوپامین با اثر مرکزی باشد. با این حال، گروهی از بیماران با وجود هیپرپرولاکتینمی مداوم، کوچک شدن تومور را نشان می دهند. بیمارانی که هیچ نشانی از کاهش سطح پرولاکتین و کوچک شدن تومور نشان نمی دهند ممکن است به اقدامات درمانی بیشتری نیاز داشته باشند.
در بیمارانی که اختلاف بین اندازه تومور هیپوفیز و افزایش پرولاکتین مشاهده می شود، باید برای تشخیص احتمالی کاهش کاذب پرولاکتین سرم(در نتیجه اثر هوک) تستی با تهیه رقت های سریالی انجام شود.. این سنجش نباید اثر هوک بالا، در غلظت‌های پرولاکتین تا حدود 12500 نانوگرم در میلی‌لیتر نشان دهد.
داروهای متنوعی، می توانند باعث افزایش غلظت پرولاکتین شوند از جمله استروژن ها، مسدود کننده های گیرنده دوپامین (مانند فنوتیازین ها)، آنتاگونیست های دوپامین (مانند متوکلوپرامید، دومپریدون)، آلفا متیل دوپا، سایمتیدین، مواد افیونی، داروهای ضد فشار خون و سایر داروهای ضد افسردگی و داروهای ضد روان پریشی.
در بیماران مبتلا به هیپرپرولاکتینمی بدون علامت، ارزیابی ماکروپرولاکتین (پرولاکتین متصل به ایمونوگلوبولین) پیشنهاد می شود. ماکروپرولاکتین، با درجات مختلفی بسته به روش ایمونواسی مورد استفاده، برای اندازه گیری پرولاکتین شناسایی
می شود. این سنجش واکنش پذیری کمی را با اکثر اشکال ماکروپرولاکتین نشان می دهد. ماکروپرولاکتین باید در افراد بدون علامت هیپرپرولاکتینمی یا زمانی که مطالعات تصویربرداری هیپوفیز آگاهی بخش نیستند، ارزیابی شود.
اندازه گیری پرولاکتین سرم در دوران بارداری در بیماران مبتلا به پرولاکتینوما توصیه نمی شود. نتایج آزمایش در این شرایط غیرقابل تفسیر است و ممکن است منجر به انجام آزمایشات غیرضروری گردد که به دلیل سطوح بالاتر از حد طبیعی پرولاکتین می باشد.
برای روش هایی که از آنتی بادی استفاده می شود، امکان تداخل آنتی بادی های ضد حیوانی انسانی (یعنی آنتی بادی های هتروفیل) در نمونه بیمار وجود دارد. بیمارانی که به طور منظم در معرض حیوانات قرار گرفته‌اند یا ایمونوتراپی یا روش‌های تشخیصی با استفاده از ایمونوگلوبولین‌ها یا قطعات ایمونوگلوبولین دریافت کرده‌اند، ممکن است آنتی‌بادی‌هایی(مانند HAMA) تولید کنند که در سنجش ایمنی تداخل ایجاد می‌کند. این ممکن است نتایج را به طور کاذب افزایش یا کاهش دهد.
تداخل به دلیل تیترهای بسیار بالای آنتی بادی، در برابر آنتی بادی های اختصاصی آنالیت، استرپتاویدین یا روتنیم ممکن است رخ دهد.
پدیده کمی لومینسانس از سایر پدیده های لومینسانس دیگر متفاوت است و در آن واکنش شیمیایی باعث برانگیخته شدن الکترون ها می شود ولی حاصل این تهییج مشابه فلورسنس بوده و در حین بازگشت الکترون به سطح پایه انرژی ، نور نشری پدید می آید . در پدیده کمی لومینسانس ترکیبات آلی اکسید می شوند. این ترکیبات از قبیل لومینول ، ایزولومینول ، استرهای اکریدینیوم یا لوسی فرین می باشند که با یک عامل اکسید کننده ( مثل پراکسید هیدروژن ، هیپوکلرید یا اکسیژن ) واکنش، کامل شده و نورنشری از فراورده های برانگیخته شده در واکنش اکسیداسیون حاصل می آید . این واکنش ها در حضور کاتالیست ها از قبیل آنزیم ها ( مثل آلکالن فسفاتازها ،horse radish پراکسیداز و میکرو پراکسیداز) ، یون های فلزی و یا کمپلکس های فلزی (مثل Cu2+ ، Fe3+ و فتالوسیانین ) و hemin انجام می شود .
الگوهای واکنش کمی لومینسانس از واکنش های ساده تک مرحله ای نظیر سوبستراهای 1 و 2 دی اکستان با آلکالن فسفاتاز شروع و تا روش های پیچیده تر چند مرحله ای را در بر می گیرند ، نظیر انواعی که از گلوگز -4- فسفات دهیدروژناز و لوسیفراز باکتریایی به همراه NADH. FMN اکسیدوردوکتازها استفاده می کنند.
به دلیل محدوده های شناسایی این روشها که در حد آتامول (attamole) و زپتامول (zeptamol) می باشد، پدیده کمی لومینسانس به طور وسیعی به عنوان نشانگر های مستقیم و شناساگر در طراحی سنجش ایمنی به کار می روند . بسیاری از این الگوهای سنجش در آنالیزورهای اتوماتیک ایمونوشیمی کاربرد یافته اند .
پرتو افشانی لومینول و آکریدینیوم در مجاورت پر اکسیدها ، مهمترین واکنش های کمی لومینسانس هستند که تاکنون مورد مطالعه قرار گرفته اند . معمولاً اکسیداسیون لومینول در حضور کاتالیزور (میکرو پراکسیداز) و پر اکسیدهیدروژن باعث ایجاد 3-آمینوفتالات و امواج نورانی با کوانتم بالا می شود.
میزان انتشار فوتون در واکنش 1% بوده و برای انجام آزمایش ، حضور کاتالیزور ها ( برخی فلزات یا Hemin ) و pH قلیایی ضروری است.
حضور پراکسیداز در pH خنثی می تواند باعث کاتالیز واکنش شود . جایگزینی اسیدهای آمینه آروماتیک در لومینول باعث می شود تا مولکول خاصیت نور افشانی خود را از دست بدهد ، در حالیکه استخلاف آلکیلهای گروه های آمینی آروماتیک باعث افزایش نورافشانی مواد می شود . با توجه به فاکتورهایی نظیر غلظت سوبسترا ، روند واکنش های لومینسانت ممکن است تند یا کند شود .
سرم
پلاسما با ضدانعقاد سدیم هپارین، لیتیم هپارین، EDTA
0.6mL
0.5mL
به مدت 12 ساعت قبل از جمع آوری نمونه، مولتی ویتامین یا مکمل های غذایی حاوی بیوتین (ویتامین B7) که معمولا در مکمل ها و مولتی ویتامین ها مو، پوست و ناخن یافت می شود، مصرف نکنید.
همولیز
لیپمیک
زردی نمونه
برای نگه داری بیش از 24 ساعت سرم یا پلاسما را از لخته، گلبول قرمز یا جداکننده سرمی، جدا کنید.
در دمای 8-2 درجه کمتر از 7 روز
اگر تست بیش از 7 روز طول کشید، نمونه را در دمای 10- یا سردتر تا 12 ماه قابل نگهداری است.
از فریز دفریز بیش از حد خودداری کنید.
شنبه تا پنجشنبه (به استثنای روزهای تعطیل) از 7 صبح تا 6 عصر
روزانه
همان روز
14روز
آزمایشگاه مرکزی فردیس- فردیس- البرز